В этой главе рассматриваются новые подходы, позволяющие разрешить некоторые медицинские парадоксы, до сегодняшнего дня не имеющие однозначного научного объяснения. Широкие практические исследования могут подтвердить или опровергнуть изложенные ниже теоретические модели.
1. ПАРАДОКСЫ КРОВОСНАБЖЕНИЯ
Обобщение наблюдений, касающихся регуляции кровообращения, приводит к мысли, что в организме имеется, по крайней мере, пять автономных систем, каждая из которых выполняет свою функцию. В противном случае организм не смог бы обеспечивать решение сложнейших гидродинамических и гидростатических задач.
Прежде, чем перейти к описанию этих автономных систем, рассмотрим несколько фактов.
- Кровь из капилляров, давление в которых не более 10–20 мм рт. ст., поднимается к сердцу на высоту 50 –100 см и более, преодолевая давление венозного столба в 40–80 мм рт. ст. Присасывающей функцией сердца это объяснить нельзя, поскольку в этом случае кровоток из верхней полой вены доминировал бы над кровотоком из нижней полой вены и очень сильно зависел бы от положения тела, чего на самом деле не происходит.
- Давление в капиллярах и внутритканевое давление не зависят от артериального давления, положения тела и поддерживается с высокой точностью.
- Давление в печеночных венах может достигать при окклюзии 40–50 мм.рт.ст., [15 с.125], что в несколько раз превышает капиллярное. Отсюда возникает вопрос: где оно возникло, если учесть, что эритроциты в капиллярах проталкиваются с трением и деформацией формы?
- Сердце обладает мощностью, явно не достаточной для обеспечения кровообращения [1].
- Как объяснить высокую стабильность диастолического артериального давления, несмотря на непрерывное изменение гидродинамической ситуации? Быстрое пережатие сосудов рук и ног не меняет диастолического давления, хотя периферическое сопротивление явно существенно меняется. Если учесть, что запуск сердца по общепринятым представлениям осуществляется водителем ритма, в основе которого лежит так называемый эффект спонтанной реполяризации, то с какой же прогностической точностью нужно управлять этой реполяризацией, чтобы очередное сокращение сердца совпало с достижением артериальным давлением установленного стабилизируемого значения? А может, все обстоит значительно проще и эффективнее?
Для того чтобы регуляция кровоснабжением осуществлялась так, как это происходит в реальности, то обязательно должно существовать минимум пять автономных систем гемодинамики.
Первая автономная система – баростатическая
В баростатическую систему входят аорта и крупные артерии с диаметром более 1–2 мм, барорецепторы артериального русла и вегетативная нервная система. Баростатическая система выполняет функцию стабилизатора систолического артериального давления. Необходимость такого стабилизатора возникает из-за быстро меняющегося в широких пределах периферического сопротивления: изменение положения тела и его частей в пространстве, напряжение мускулатуры, сдавливание тканей при изменении позы. Такие действия при отсутствии мгновенной стабилизации приводили бы к скачкам артериального давления, чего однако не происходит.
Стабилизация заданного артериального давления осуществляется в режиме обратной связи по сигналам барорецепторов, путем управления тонусом крупных сосудов артериального русла. Тонус сосудов регулируется нервной импульсацией мышечных волокон сосудистой стенки артерий. Управление тонусом осуществляется в процессе каждого сердечного цикла в следящем за сигналами барорецепторов режиме аналогично тому, как поддерживается, например, равновесие тела по сигналам вестибюлярного аппарата. Наличие трех групп барорецепторов, расположенных в аорте, каротидном синусе и почечной артерии, позволяет вегетативной нервной системе управлять тонусом различных участков сосудистого русла раздельно, улучшая тем самым стабилизацию артериального давления в приоритетном бассейне сосудов головного мозга. Именно этот процесс объясняет наличие интервала времени, в течение которого наблюдается ретроградное движение крови во второстепенных бассейнах.
Факт управления тонусом сосудов при каждом сердечном сокращении установлен физиологами из Самарского университета (Россия). Данные опубликованы в Ежегоднике «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия» в статье «Управляемая компрессионная камера»[14]. Аорта расслабляется перед каждым сердечным сокращением, давая возможность сердцу вытолкнуть кровь без лишнего сопротивления. Это расслабление опережает сердечный выброс. Затем аорта и вся сеть крупных кровеносных сосудов сжимаются, стабилизируя заданное систолическое давление. Это позволяет продлить фазу высокого давления.
Учитывая, что тонус артериальных сосудов меняется в процессе каждого сердечного сокращения, то всякое прямое, сколько-нибудь значимое влияние на тонус артерий химических агентов крови следует исключить по той простой причине, что обратная связь в процессе управления тонусом сосудов осуществляется по сигналам барорецепторов, а целевой уровень систолического и диастолического давления определяется вегетативной нервной системой исходя из целого ряда условий. Влияние лекарственных препаратов на тонус сосудов осуществляется опосредованно через их действие как информационных (скорее, дезинформационных) агентов, воспринимаемых хеморецепторами вегетативной нервной системы. Поэтому, реакция организма на лекарственные препараты неоднозначна и зависит от состояния организма.
Главным органом, задающим уровень систолического артериального давления, являются почки, поскольку их производительность пропорциональна давлению. В определенных ситуациях систолическое давление устанавливается центральной нервной системой исходя из других приоритетов. Для обеспечения кровью тканей не требуется высокого артериального давления — в капиллярах всего 15–20 мм рт. ст. Более того, организм вынужден защищать ткани от высокого давления.
В почках же систолическое давление — это функциональный параметр. При давлении менее 80 мм рт. ст. почки практически перестают выполнять свою функцию поддержания электролитного состава крови.
Диастолическое артериальное давление с тонусом артерий никак не связано. Оно обеспечивается моментом запуска сердечного сокращения по сигналу от барорецепторов. Управление запуском также контролируется вегетативной нервной системой. Известный факт сокращения сердца при его полной денервации объясняется наличием у сердца ряда защит от гидродинамических повреждений, на которых остановимся позже. Сердце действительно сокращается, но нижнее давление не стабилизировано и колеблется в широких пределах от сокращения к сокращению.
Вторая автономная система - капилляростатическая
В ее состав входят вегетативная нервная система (включая периферические нервные сплетения), мелкие артерии, артериолы, артериовенозные шунты, капиллярные сфинктеры и механорецепторы внутритканевого давления. Функция этой системы — поддержание заданным и стабильным внутритканевого давления в районе нескольких единиц миллиметров ртутного столба, независимо от артериального давления и уровня венозного оттока.
Действие капилляростатической системы приводит к хорошо известному эффекту гемодинамического барьера. «Прямые измерения, выполненные различными авторами в разных органах и у разных видов животных, показали, что на довольно длинном пути от аорты до мелких артерий включительно среднее давление крови снижается лишь на 30–35 %. В то же время, на сравнительно коротких путях микроциркуляции оно падает в 7–10 раз, например с 85–95 гПа (65–70 мм рт.ст.) в мелких артериях до 9–13 гПа (7–10 мм рт. ст.) в капиллярах и мелких венах. Можно сказать поэтому, что на коротком участке микроциркуляторного русла поток крови испытывает наиболее высокое сопротивление. Это позволяет говорить о наличии здесь своеобразного гемодинамического барьера». [30]
Необходимость в гемодинамическом барьере возникает лишь в случае, если кровеносная система разомкнута между венозными и артериальными капиллярами. Кроме того, наличие лимфооттока само по себе уже требует компенсирующего притока жидкости для сохранения объема интерстициальной жидкости.
Стабилизация внутритканевого давления происходит следующим образом.
Сразу после сердечного выброса тонус аорты, а вместе с ним и артериальное давление, нарастает. Жидкость сжимается плохо, и передача давления распространяется по всем артериям достаточно быстро (десятки миллисекунд). Во избежание роста капиллярного давления происходит сжатие артериол на уровне гемодинамического барьера и расслабление артериовенозных шунтов. Затем, при снижении артериального давления до определенного значения, артериолы расслабляются, а шунты наоборот сжимаются. В этот момент наблюдается второй максимум (горб) как на кривой скорости кровотока (рис.4b), так и на реографической кривой (рис.4a) [22 с.361,368], что является подтверждением работы капилляростатической системы.
Рис 4. Реографическая кривая в норме (а), доплерограмма кривой артериальной скорости кровотока в норме (b), электрокардиограмма (с). На реографической кривой дикротическому подьему «Адикр.» соответствует второй максимум скорости кровотока «Vдикр.» в масштабе одного кардиоцикла.
Подобного рода управляющие процессы должны порождать достаточно мощные потоки согласованных нервных импульсов, распространяющихся по всему артериальному руслу. Их нельзя не обнаружить. Есть основания считать, что традиционная электрокардиограмма (ЭКГ), хоть и синхронизирована с сердечным сокращением, но является отражением не столько процессов возбуждения сердечной мышцы, сколько работы капилляростатической системы. Именно ЭКГ-сигнал наблюдается во всех частях тела, причем его величина мало зависит от удаленности от сердца. Тогда как электрический сигнал, наблюдаемый при сокращении более мощной, чем сердце, мышцы бедра в несколько раз слабее и быстро затухает при удалении от источника.
Представление, что электрокардиограмма относится исключительно к сердцу не соответствует наблюдаемым свойствам кардиосигнала, но хорошо согласуется с работой капилляростатической системы. При этом, капилляростатическая система не определяет количество протекающей через ткань крови. Ее задача - поддерживать тканевое давление независимо от кровотока и давления в аорте. Уровень внутритканевого давления зависит от состояния ресурсов организма и имеет ярко выраженную возрастную корреляцию.
Мы считаем, что поскольку скорость кровотока в капиллярах изменяется в противофазе с артериовенозными шунтами, а артериовенозные шунты имеют больший диаметр, чем капилляры, и лучше ориентированы в пространстве, то оценка изменений капиллярного кровотока с помощью доплеровских аппаратов не объективна.
Третья автономная система — венотоническая
В венотоническую систему входят все венозные сосуды, имеющие клапаны и скелетные мышцы. Венотоническая система выполняет насосную функцию. Вены имеют клапаны, поэтому переменный тонус вен и тонус мышц образуют "отсосную" функцию. Задача венотонической системы преодолевать гидростатическое давление столба крови и отсасывать кровь из артериовенозных шунтов. Регулируя частоту изменения тонуса и мощность микровибрации, легко регулировать мощность этого насоса и, соответственно забирать всю кровь, которая поступает из артериального русла.
Четвертая автономная система — веностатическая
В веностатическую систему входят крупные вены, вегетативная нервная система и рецепторы растяжения предсердий. Функция веностатической системы — снижение сопротивления венозному притоку из венотонической системы и стабилизация венозного возврата в сердце для обеспечения ритмичности сердечных сокращений в непрерывно меняющихся гемодинамических условиях.
В венозном русле находится главное депо крови (до 60 %). Тонус вен управляется вегетативной нервной системой и может изменяться в широких пределах (диаметр вен может изменяться в несколько раз). Предсердия имеют рецепторы растяжения. Стабилизация венозного возврата крови в сердце обеспечивается в режиме обратной связи по сигналам этих рецепторов, путем изменения тонуса крупных вен. Объем сердечного выброса — около 80 мл. А объем крови в венозном русле большого круга кровообращения — около 2000 мл. Для того, чтобы полностью наполнить сердце из венозного депо крови, достаточно изменить средний диаметр вен меньше чем на 3 %! А ресурс стабилизации венозного возврата в этом круге— 15–20 секунд даже при полном прекращении притока крови из тканей. Несколько меньше (примерно в 2–3 раза) возможности веностатической системы по стабилизации возврата крови в малом круге кровообращения. Исчерпание резерва стабилизации и нарушения в веностатической системе ведут к аритмиям сердца. С учетом того, что вены выполняют функцию насосов, варикозное расширение вен и венозный застой с флеботромбозом возможны и при нарушении управления тонусом вены. Нередко эти нарушения связаны с патологическими изменениями в соответствующем отделе позвоночника.
Пятая автономная система – нагнетательная или сердечная
В нее входит сердце, рецепторы растяжения желудочков, барорецепторы низкого давления, нейрорецепторная система защиты от гидродинамических перегрузок, вегетативная нервная система. Функция сердечной автономной системы — нагнетать кровь в артериальное русло. Мы исходим из предположения, что сердце не выполняет функции создания артериального давления, а сердечный ритм не определяется спонтанной реполяризацией. В литературных источниках нами не найдено описания процесса, определяющего R-R интервал и механизма поддержания диастолического артериального давления с той высокой точностью, которую мы наблюдаем в здоровом организме. Описание процесса спонтанной реполяризациии, якобы обеспечивающего автоматизм сердца, заканчивается интервалом времени 0,33 секунды [27 с.325].
В то же время, пережатие легочной вены даже на здоровом сердце мгновенно ведет к остановке сердца. И наоборот, запуск сердца после его остановки можно осуществить хорошим ударом кулака в грудь или быстрым подъемом человека за ноги. Это приводит к переполнению сердца и запуску его по сигналам рецепторов растяжения желудочков системы защиты от гидродинамических перегрузок. Эта же система обеспечивает сокращение сердца при его полной денервации, но при этом сердце всегда переполняется, и диастолическое давление не стабилизируется.
По нашему мнению, регуляция периода сердечных сокращений обеспечивается другим, более простым и надежным способом. Нормальный запуск сердечного сокращения происходит по сигналу вегетативной нервной системы в момент достижения артериальным давлением заданного диастолического уровня, при условии наличия наполнения желудочков минимальным количеством крови. Уровень наполнения определяется по рецепторам растяжения желудочков. Уровень давления определяется по барорецепторам аорты. Если давление в артериальной системе еще не упало, но желудочки уже наполнились избыточно, то система защиты от гидродинамических перегрузок принудительно запускает внеочередной кардиоцикл, при котором последовательно отрабатывают нагнетальная, баростатическая и капилляростатическая системы. И наоборот, если давление в артериальном русле упало ниже заданного диастолического уровня, но сердце не наполнилось до минимального уровня (исчерпание предела стабилизации в веностатической системе), то идет пропуск сердечного сокращения, поскольку не только бессмысленно сокращать пустое сердце, но и опасно, так как работающая сердечная мышца не получит адекватного питания. Таким образом, автономный водитель сердечного ритма не может быть автономным, а потому является лишь частью системы управления гемодинамическими процессами.
2. ПАРАДОКС ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ
В состоянии покоя принудительное увеличение частоты и глубины дыхания приводит к головокружению и гипоксии мозга. Этот парадокс иногда объясняют выветриванием углекислого газа, якобы участвующего в регуляции дыхания. Новая концепции регуляции кровоснабжения дает парадоксу гипервентиляции другое, более логичное объяснение. Дыхательные движения грудной клетки не только обеспечивают газообмен, но и за счет венозных помп регулируют количество крови, выходящей из легочной ткани в кровеносное русло и поступающей затем в сердце. Активностью дыхательных движений поддерживается баланс притока крови из правого желудочка в легкие и оттока из легких в левый желудочек сердца. При задержке дыхания ощущается распирание в груди, что свидетельствует о переполнении легочной ткани кровью.
Характер дыхания в покое и при нагрузке определяет количество крови, находящейся в легких для обогащения эритроцитов кислородом. Процесс усвоения кислорода в альвеолах имеет конечную скорость. От общего количества эритроцитов, усваивающих кислород в единицу времени и будет зависеть насыщенность эритроцитов энергоресурсами ( в том числе кислородом). Если начать активно дышать в отсутствие повышения притока крови из сердца, то в капиллярном русле произойдет сокращение объема крови и количества эритроцитов, находящихся «на заправке», в результате произойдет обеднение эритроцитов энергоресурсами и, соответственно, мозг начнет страдать от гипоксии, появится головокружение и даже обморок.
И наоборот, задержка дыхания приведет к увеличению количества эритроцитов, находящихся «на заправке» и, соответственно, увеличению насыщенности их энергоресурсами. Конечно, при длительной задержке дыхания, запасы кислорода уменьшаются до критического уровня, и неизбежно наступит гипоксия. Описанная гипотеза позволяет объяснить наличие лечебного эффекта от дыхательных упражнений, связанных с задержкой дыхания, и отвечает на вопрос, почему изменение в достаточно широких пределах содержания кислорода во вдыхаемом воздухе слабо влияет на процесс насыщения крови кислородом.
3. ПАРАДОКС ЭРИТРОЦИТА
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода из лёгких к тканям организма. Однако, кроме участия в процессе дыхания, эритроциты еще адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям. Для этого поверхность эритроцитов увеличена за счет формы. Свойства эритроцитов, в совокупности, свидетельствуют в пользу того, что эритроцит связывает и доставляет клеткам не только кислород, но и все возобновляемые биохимические ресурсы, необходимые для функционирования клеток. То есть, эритроцит - это своего рода «ресурсовоз» и, согласно закону близкодействия, должен войти в контакт с клеткой, чтобы все эти ресурсы передать. Сделать это без выхода в интерстиций невозможно. С другой стороны, в тканях эритроцитов не обнаруживают. Это парадокс. Его можно разрешить сделав два предположения:
1. Кровеносная система не замкнута в части конечных капилляров! Через артериальные капилляры небольшая часть форменных элементов крови с незначительным количеством плазмы выталкиваются в интерстиций. Остальная, бóльшая часть форменных элементов артериального кровотока проходит мимо тканей по артериовенозным шунтам прямо в венозное русло. Поэтому, содержание гемоглобина и эритроцитов в венозной и артериальной крови отличается незначительно. Через разомкнутые венозные капилляры всасываются интерстициальная жидкость и низкомолекулярные соединения, а через лимфатические капилляры всасываются лимфоциты и высокомолекулярные соединения. Если бы было иначе, то любой разрез ткани требовал бы для предотвращения синдрома капиллярной утечки ювелирной стыковки капилляров, однако организм легко обходится без этого.
2. Эритроцит полностью передает все свое содержимое клеткам, с которыми он вошел в контакт и «исчезает из виду». Мы предполагаем, что эритроцит, выполнив свою однократную функцию «ресурсовоза», исчезает совсем. Косвенно это подтверждает факт отсутствия у эритроцита ядра, с одной стороны, и факт продукции костным мозгом большого количества новых эритроцитов, при сравнительно большой продолжительности жизни. Иными словами, эритроцит много раз проходит по кругу, минуя ткани и наполняясь ресурсами, прежде чем попасть в капилляр и «раствориться» в тканях.
Парадоксы кровоснабжения опубликованы в книге "Ресурсы организма- новые подходы к выявлению причин возникновения заболеваний и методам их лечения".
Эта книга есть в архиве на яндекс диске (255 МГб): https://yadi.sk/d/UsDoduIp3Nq8WF
ЛИТЕРАТУРА
1. Аринчин Н.И. Периферические «сердца» человека.- Минск.: Наука и техника,1988.
2. Аринчин.Н.И., Борисевич Г.Ф. Микронасосная деятельность скелетных мышц при их растяжении.- Минск.: Наука и техника, 1986.
3. Астахов Ю.С., Логинов Г. Н., Грабовецкий В. Р.,Репникова В. Л. Применение аппарата «Витафон» при лечении открытоугольной глаукомы.- СПб.: Вита-Нова, 2003.
4. Богданов А. А. Тектология: Всеобщая организационная наука.- М.: Финансы, 2003.
5. Бунге М. Философия физики.- М.: Прогресс, 1975.
6. Волжанин В.М., Ковеленов А.Ю., Михальцев А.Н., Исследование эффективности виброакустического метода терапии при лечении больных вирусными гепатитами. Отчет о научно-исследовательской работе. - СПб.: ВМедА, 2003.
7. Виброакустическое воздействие в комплексном лечении больных. Пособие для врачей. Выпуск I. – СПб.: Вита-Нова, 2003.
8. Виброакустика в медицине. Сборник докладов по виброакустической терапии под ред. проф. Ефанова О.И. - СПб.: Вита-Нова, 2002.
9. Виброакустика в медицине. Труды IV международной конференции.- СПб.: Вита-Нова, 2006.
10. Виброакустическая терапия. Сборник материалов 2003-2004гг. – СПб.: Вита-Нова, 2005.